Längst ist erwiesen, dass Fettgewebe nicht nur als Energiespeicher dient, sondern selbst eine hormonelle Aktivität entfaltet, die weitere Fettablagerungen begünstigt. In diesem 6. Teil unserer Artikelserie gehen wir auf die Rolle des Fettgewebes für den Stoffwechsel ein.
Eine ausreichende Muskelmasse wiederum hilft übermäßiger Fettablagerung vorzubeugen, der Aufbau von Muskeln kann daher auch Teil einer gezielten Strategie zum Fettabbau sein. Einen Überblick zur Artikelserie erhalten Sie hier.
Fettgewebe: Hormonell aktiv
Fettgewebe wird längst nicht mehr nur als Energiespeicher angesehen. Seine Rolle als hormonproduzierendes Organ wird zunehmend besser verstanden. Für Übergewichtige kann die Ausschüttung von Zytokinen und die Förderung entzündlicher Prozesse durch Fettgewebe das Ungleichgewicht im Stoffwechsel weiter verstärken. Das Verhältnis der Energiegewinnung aus Fett und aus Kohlenhydraten kann noch weiter in Richtung ungünstig verändert werden (Ahima, 2006).
Erhöhte Mengen an Fettgewebe fördern die Insulinresistenz, was wiederum zu einer verringerten Einlagerung von Fettsäuren führt. In der Folge steigt der Spiegel zirkulierenden Fetts weiter. Die zusätzliche Anwesenheit von Kohlenhydraten schafft eine Situation, die Aspekte des nüchternen und des nicht-nüchternen Zustands kombiniert. Sie führt dazu, dass der Insulinspiegel zusätzlich steigt, während es gleichzeitig zu einer verringerten Empfindlichkeit durch die Herunterregulierung der Insulinrezeptoren kommt.
Am Tiermodell konnte gezeigt werden, dass das vom Fettgewebe freigesetzte Cortisol Übergewicht fördert (Morton, et al., 2004). Hohe Cortisolspiegel konnten auch bei gesunden Menschen in Verbindung mit steigendem Übergewicht gebracht werden (Westerbacka, et al., 2003).
Steigendes Übergewicht führt zudem zu Unempfindlichkeit gegenüber Leptin und Adiponektin, was Störungen der Appetitregulierung und des Stoffwechsels zur Folge haben kann (Calabro & Yeh, 2007). Ein gestörter Ausstoß von Stresshormonen kann einen Teufelskreis in Gang setzen. Entzündliche Prozesse begünstigen Arteriosklerose, Immunschwäche, möglicherweise sogar Krebserkrankungen (Calabro & Yeh, 2007).
Daher ist es aus Gesundheitssicht so wichtig, Körperfett unter einer gewissen „kritischen Masse“ zu halten. Die erwähnten Auswirkungen stellen ein generelles Gesundheitsrisiko für eine übergewichtige Bevölkerung dar.
Muskelmasse fördert die Fettverbrennung
Die Erhöhung der Muskelmasse hat deutlich mehr positive Auswirkungen als einfach nur die sportliche Leistung zu erhöhen. Muskeln sind ebenfalls ein endokrines Organ, schütten also Hormone aus. Damit wirken Muskeln wahrscheinlich direkt dem hormonell aktiven Fettgewebe entgegen. Die Bildung von mehr Muskeln kann somit ein Ansatzpunkt für die erfolgreiche Behandlung Übergewichtiger sein (Lopez-Soriano, Chiellini, Maffei, Grimaldi, & Argiles, 2006).
So steigt die Ausschüttung von Interleukin-6 durch die Muskeln nach dem Training auf das Hundertfache, an gesunden Sportlern konnte gezeigt werden, dass dadurch entzündliche Prozesse und Katabolismus verringert werden und die Empfindlichkeit für Insulin steigt (Pedersen & Febbraio, 2008).
Zusätzlich spielt Muskelgewebe eine Rolle in der Produktion von PPAR, das sind Moleküle, die im Fettstoffwechsel eine Rolle spielen. Muskelspezifische PPAR verbessern den Fettstoffwechsel durch die Senkung des LDL-Cholesterinspiegels und fördern den Trainingserfolg von Sportlern.
Fazit
Fettgewebe ist hormonell aktiv und kann Erkrankungen begünstigen. Zudem macht es ein erhöhter Körperfettanteil noch schwieriger, Fett für die Energiegewinnung heranzuziehen und abzunehmen. Umso wichtiger ist es daher, den Körperfettanteil nicht zu hoch werden zu lassen und auf eine ausreichende Muskelmasse zur Unterstützung des hormonellen Gleichgewichts und eines ausgeglichenen Energiehaushalts zu achten.
Literatur:
Ahima, R. S. (2006). Adipose Tissue as an Endocrine Organ. Obesity, 14(S8), 242S-249S.
Morton, N. M., Paterson, J. M., Masuzaki, H., Holmes, M. C., Staels, B., Fievet, C., et al. (2004). Novel Adipose Tissue–Mediated Resistance to Diet-Induced Visceral Obesity in 11β-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 1–Deficient Mice. Diabetes, 53(4), 931-938.
Westerbacka, J., Yki-Jarvinen, H., Vehkavaara, S., Hakkinen, A.-M., Andrew, R., Wake, D. J., et al. (2003). Body Fat Distribution and Cortisol Metabolism in Healthy Men: Enhanced 5{beta}-Reductase and Lower Cortisol/Cortisone Metabolite Ratios in Men with Fatty Liver. J Clin Endocrinol Metab, 88(10), 4924-4931.
Calabro, P., & Yeh, E. T. (2007). Obesity, inflammation, and vascular disease: the role of the adipose tissue as an endocrine organ. Subcell Biochem, 42, 63-91.
Lopez-Soriano, J., Chiellini, C., Maffei, M., Grimaldi, P. A., & Argiles, J. M. (2006). Roles of Skeletal Muscle and Peroxisome Proliferator-Activated Receptors in the Development and Treatment of Obesity. Endocr Rev, 27(3), 318-329.
Pedersen, B. K., & Febbraio, M. A. (2008). Muscle as an Endocrine Organ: Focus on Muscle-Derived Interleukin-6. Physiol. Rev., 88(4), 1379-1406.
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